Вирус табачной мозаики вред для человека, Вместе с жизнью на земле зародились и вирусы — самые совершенные убийцы, созданные природой
Вирусология — наука молодая. И Гамалея, подвергнув глубокому анализу неудачные попытки вакцинирования во Франции и в Англии, нашел причины неэффективности вакцин и смог аргументированно доказать комиссии несостоятельность обвинений в адрес Пастера». Они воздействуют исключительно на клетки патогенных вредных, опасных бактерий, не затрагивая клетки человеческого организма.
Искать только в заголовках Сообщения пользователя: Имена участников разделяйте запятой. Новее чем: Искать только в этой теме Искать только в этом разделе Отображать результаты в виде тем. Быстрый поиск. Петуния - болезни и вредители Тема в разделе " Декоративный сад ", создана пользователем Nimfea , Метки: болезни рассады петунии вирус пятнистости клещ мучнистая роса трипс фитофтороз хлороз.
Регистрация: Лобелия Живу здесь. Лобелия , Mariinka Живу здесь. Mariinka , В любом случае оболочка составлена из многочисленных копий белка одного и того же или — если вирус крупный — нескольких. Моногенная структура — очередное проявление принципа биологической экономии: зачем тратить место в геноме на информацию о разнообразных материалах, если всё можно построить из стандартных блоков?
Феерическое скупердяйство заставляет вирусы постоянно искать лучшей жизни за чей-то счет. К счастью, таких возможностей миллионы: растения, грибы, животные, бактерии — любой организм на планете подходит для этой цели. Схема заражения проверена годами и тоже не включает никаких лишних шагов.
Задача номер один — проникнуть внутрь , и сделать это можно тремя способами. Первым из них — самым простым — пользуются только вирусы бактерий: они впрыскивают свой геном внутрь клетки, немного растворяя стенку простой мембраны.
Однако, чтобы заразить сложные организмы, приходится действовать более изобретательно. На их клеточной оболочке есть белки-рецепторы, которые пускают внутрь далеко не всё. В этом случае белки вируса специфично связываются с ними, и обманутая клетка добровольно принимает предателя под видом чего-то невероятно полезного и, может быть, даже питательного.
Враг оказывается внутри, но геном пока не активен. Вирусу нужно добраться до того места, где он начинает репликацию возобновление, воспроизводство генетического материала , и уже там вскрыть капсид. Где именно будет размножаться агент, зависит от типа его нуклеиновой кислоты: если он «оснащен» ДНК — то, скорее всего, репликация произойдет в ядре, а если РНК — в цитоплазме впрочем, бывают и исключения: например, РНК-вирус гриппа размножается в ядре.
Там конструируются ранние белки, после чего они отправляются обратно в ядро — и реплицируют уже вирусную ДНК. В это же время по похожему сценарию происходит считывание поздних генов: вояж в цитоплазму — синтез — возвращение в ядро — сборка готовых частиц. У РНК-вирусов цикл короче. Им не нужно производить рибонуклеиновую кислоту, которая у них и так есть. Зато они не могут обойтись без фермента для репликации в клетках-хозяевах такие «материалы» имеются только для ДНК , а значит, первыми считываются гены для сборки РНК- полимераз.
Дальше всё просто: новоиспеченная рибонуклеиновая кислота и белки синтезируются в готовый вирус. Но жить внутри одной клетки вирусам скучно — они заядлые путешественники, их цель — покорить как можно больше хозяев. Самый очевидный способ вырваться из своей камеры — разрушить ее. Для этого нужно перевести клетку в режим постоянного синтезирования только вирусных белков: в какой-то момент ей перестанет хватать ресурсов для себя и она начнет разрушаться.
Но есть и более «интеллигентные» способы выбраться из своего временного биологического узилища, которое еще может пригодиться в дальнейшем.
Один из них — экзоцитоз, когда внутри цитоплазмы образуются липидные пузырьки, окружающие вирус и выносящие его наружу. А при отпочковывании агент заранее встраивает в клеточную оболочку свои белки, затем подходит к ней вплотную, мембрана его «обнимает», формирует пузырек — и отпускает непрошеного гостя в свободное плавание. Так вирус становится носителем антигена — молекулы, которая может вызвать иммунный ответ.
Наш организм способен противодействовать инфекции двумя способами. Один из них — гуморальная регуляция, осуществляемая посредством антител, о которых за последний год узнали, кажется, все, у кого есть интернет, телевизор или радиоприемник.
Например, иммуноглобулин Е — оберег от паразитов, а М запускает первичный защитный ответ поэтому наличие антител IgM может свидетельствовать о ранних стадиях болезни. А вот IgG вырабатываются позже, зато в больших количествах и надолго.
Благодаря им мы на протяжении достаточно длительного времени не заражаемся этим же вирусом повторно. Второй вид иммунитета обеспечивают В- и T-лимфоциты: одни продуцируют антитела, а другие просто убивают клетки, в которых найден вирус. Нет хозяина — нет и гостей. На самом деле механизмы клеточного иммунитета намного сложнее и разнообразнее, но их описанию стоит посвятить отдельную статью.
Собственный иммунитет — это, конечно, замечательно. Но мало кому хочется испытать на себе все прелести болезни, и особенно — вирусных инфекций.
От большинства из них не существует волшебной таблетки — можно разве что облегчить состояние организма, сняв симптомы. Но… можно же помочь иммунитету, проглотив горсть феронов!
Нет, нельзя: они тоже не работают.
Наши собственные интерфероны, выделяемые клетками в ответ на заражение, выполняют важную функцию: подавляют производство вирусных белков и активируют синтез фермента, который расщепляет чужую РНК.
А вот помощь извне в этом случае, увы, совсем неэффективна. Во-первых, интерфероны практически невозможно доставить в организм лучший способ — вводить внутривенно, а при раковых опухолях — прямо в зону поражения.
Во-вторых, не доказано, что такое лечение помогает при респираторных заболеваниях. И в-третьих, как ни парадоксально, не все препараты с суффиксоидом «-ферон» в названии действительно относятся к интерферонам.
В большинстве случаев это просто лактоза, так что, если ваша стратегия лечения при простуде — горячий чай с очень дорогим сахаром, можете смело их использовать! И всё же существует способ если не обезопасить себя от вируса, то по крайней мере значительно снизить риски заражения. Поможет в этом старая добрая вакцинация. По данным ВОЗ , семь из десяти главных причин смертности за — годы не связаны с инфекционными заболеваниями. Специалисты объясняют это в том числе и успехами в развитии вакцинации: даже неидеальные, по мнению ВОЗ, средства, такие как БЦЖ против туберкулеза, намного эффективнее, чем их отсутствие.
Препараты содержат частицы антигена например, вируса в разной форме, а самые новые — и вовсе только «программу» для его выработки, то есть ничего патогенного в организм не попадает.
Существует три основных типа вакцин: с цельным антигеном, с его фрагментами субъединицами или с генетической информацией. Опасный живой вирус вам, конечно, подсаживать никто не будет — с ним нужно сначала поработать. К примеру, инактивировать фактически убить его с помощью химических веществ или радиации. В качестве контроля на гель наносили 1 мкг проинкубированной в тех же условиях РНК без белка рис.
Анализ РНП методом торможения в геле. Окрашивание бромистым этидием. Просвечивающая электронная микроскопия. Размер масштабной метки: а , в , д — нм; б — нм; г , е — нм.
Методом торможения в геле показано, что в случае, когда РНК инкубировали одновременно с двумя белками, БО ВМАльт и рекомбинантным ER6, наблюдали классическую картину образования РНП: полоса в геле, соответствующая свободной РНК, исчезает, а вместо нее появляются продукты с большей молекулярной массой, которые соответствуют РНП различного размера рис.
Следует отметить, что в этом случае детектировали также РНК, задержавшуюся на уровне старта. Напротив, как свободный рис. Однако в случае инкубации РНК с ER6 редко встречались агрегаты, по морфологии напоминающие скопление частиц рис. Эти данные, наряду с результатами, полученными методом торможения в геле, позволили нам предположить, что в этом случае происходит мозаичная сборка РНП, в которой принимает участие не только нативный БО ВМАльт, но и белок ER6.
Для этого РНП после электрофореза в агарозном геле переносили на мембрану методом влажного переноса. При анализе препаратов, полученных в результате инкубации РНК только с ER6, антителами также детектировались продукты их взаимодействия рис.
Однако электрофоретическая подвижность этих продуктов была больше, чем РНП, полученных при взаимодействии РНК со смесью двух белков. Согласно литературным данным, этот эпитоп индуцировал сильный протективный иммунный ответ у мышей, сравнимый с таковым при иммунизации полноразмерным белком VP6 [ 7 ].
Данный участок консервативен для ряда штаммов группы A [ 6 ] и может рассматриваться как многообещающая антигенная детерминанта для разработки вакцин против ротавирусной инфекции.
В качестве носителя для усиления иммуногенных свойств этого эпитопа мы выбрали белок оболочки растительного вируса — ВМАльт штамм MU. Основываясь на работе Tremblay с соавт. Следовательно, эпитоп ротавируса будет доступен для распознавания иммунной системой.
В результате работы создана генетическая конструкция, кодирующая химерный рекомбинантный белок оболочки ВМАльт, слитый с эпитопом ротавирусного белка VP6. Продемонстрировано, что полученный рекомбинантный белок ER6 специфически узнается коммерческими поликлональными антителами к ротавирусу А и, следовательно, его можно использовать как рекомбинантный антиген ротавируса А.
Последующий анализ методом электронной микроскопии подтвердил наличие частиц различной длины, схожих по морфологии с вирионами ВМАльт.
